Tiroides

Las disfunciones tiroideas son unas de las patologías más frecuentes a nivel mundial. Un 10% de la población española presenta algún problema tiroideo. Suelen ser más comunes en las mujeres.

La glándula tiroides es un órgano situado en el cuello, cuya función principal es la síntesis y liberación de las hormonas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina). La regulación de liberación de las hormonas tiroideas se realiza a través del eje hipotálamo-adenohipófisis. La adenohipófisis secreta TSH (hormona estimulante de la tiroides), esta hace diana en el tiroides. Las dos funciones principales de la TSH son mantener el crecimiento y estructura correcta de la glándula tiroidea y estimular la liberación de T3 y T4. Para poder sintetizar estas hormonas se necesita: yodo, tiroglobulina, peróxido de hidrógeno y tiroperoxidasa. El yodo se obtiene de la dieta. La T4 mediante la enzima desyodasa se transforma en T3. Una vez sintetizadas, se liberan a la sangre y se unen a proteínas transportadoras. Un pequeño porcentaje no se une (fracción libre) siendo esta la que está biodisponible para los tejidos y es considerada la fracción activa.

La hormona T4 es la que se encuentra en mayor concentración, pero fisiológicamente la T3 tiene más efectos.

Las hormonas tiroideas participan en mecanismos de:

• Regulación de temperatura corporal
• Metabolismo de hidratos, lípidos y proteínas. Metabolismo basal.
• Regular la asimilación de nutrientes.
• Sensación de hambre.
• Maduración del sistema nervioso (sobre todo en los estados embrionarios).
• Desarrollo de la madurez sexual.
• Regula el ritmo cardiaco, tiene efectos sobre la función cardiovascular.
• Efectos es el sobre el crecimiento.
• Efectos gastrointestinales.
• Efectos en el embarazo.
• Efectos en el SNC.

Las enfermedades tiroideas incluyen patologías funcionales, inflamatorias, autoinmunes y neoplásicas. Están caracterizadas por una amplia gama de síntomas físicos y mentales, relacionados con el exceso o deficiencia de las hormonas tiroideas circulantes (1). El origen de la alteración puede estar en la propia glándula (primario), en la hipófisis (secundario) o en el hipotálamo (terciario). La glándula tiroidea recibe el nombre de bocio cuando se encuentra agranda anormalmente.

Las disfunciones de la glándula tiroidea se pueden clasificar en:

• Hipotiroidismo: esta patología consiste en una producción insuficiente de las hormonas tiroideas. Los síntomas suelen ser: disminución de la actividad y aumento del sueño, dificultad para alimentarse, estreñimiento, ictericia prolongada, ganancia de peso, intolerancia al frío, bradicardia, disminución del crecimiento (2).
• Hipertiroidismo: esta patología consiste en una producción excesiva de las hormonas tiroideas. Las características clínicas más comunes son: hiperactividad, ansiedad, pérdida de peso, exoftalmos, taquicardia, temblores, hipercolesterolemia, irregularidad en el ciclo menstrual (3).

Las disfunciones tiroideas también pueden tener un origen autoinmune, como el caso de Enfermedad de Graves (hipertiroidismo) o Tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo).

Las hormonas tiroideas están involucradas en muchos procesos metabólicos, por lo que se sabe que están relacionadas con la composición corporal. Se ha visto que los pacientes obesos presentan alterada la función tiroidea. Se ha sugerido que las anomalías en la función tiroidea pueden ser secundarias al exceso de peso (4). Existe una correlación inversa entre los valores de tiroxina libre (fT4) y el índice de masa corporal (IMC), incluso cuando los valores de T4 permanecen en el rango normal (5). El hipotiroidismo provoca un aumento de peso junto con una disminución de la tasa metabólica basal y la termogénesis (6).

Se desconocen las causas de la relación entre la obesidad y las disfunciones tiroideas. Algunas de las posibles teorías son:

• Se cree que el aumento de la actividad de la enzima desyodasa es un mecanismo de defensa para contrarrestar el gasto energético, tasa basal y gasto energético. Además, la hormona leptina (producida por los adipocitos) también aumenta la actividad de la enzima. Esto explicaría la alta tasa de conversión y las altas concentraciones de T3 (4).
• Otra posible teoría es que se aumenta la secreción hormonal para contrarrestar el estado de resistencia periférica. Los tejidos de los pacientes obesos tienen una disminución de la capacidad de respuesta del tejido a las hormonas tiroideas circulantes (7).
• La leptina es hormona cuya función principal es reducir el apetito (informa de la cantidad de grasa centralizada). En los pacientes obesos hay resistencia a esta hormona por lo que hay un aumento en su concentración. Se ha demostrado que la leptina estimula centralmente la transcripción de la hormona liberadora de pro-tirotropina (TRH) y, en consecuencia, también de la TSH (4).
• Se sabe que los pacientes obesos se encuentran en un estado inflamatorio en el que se secretan diferentes citoquinas. Se ha demostrado que algunas de estas citoquinas que inhiben la expresión del ARNm del transportador de sodio / yoduro (NIS) y la actividad de captación de yoduro. Esto podría explicar el nivel compensatorio elevado de TSH (4).

Las disfunciones tiroideas son muy frecuentes y cada vez más conocidas. Es imprescindible tener un nivel óptimo de hormonas tiroideas para que el organismo funcione correctamente, dado a que están implicadas en un montón de procesos. Es necesario realizar más pruebas diagnósticas para poder prevenir y medicar a los pacientes cuanto antes. Además, en pacientes con obesidad y algún trastorno tiroideo es recomendable la disminución de peso para reducir las complicaciones asociadas.

Bibliografía

1. The Impact of Thyroid Diseases on the Working Life of Patients: A Systematic Review. Leso, Veruscka, et al. 12, 2020, International Journal of Envioronmental Research and Public Health, Vol. 17, p. 4295.

2. Hypothyroidism and hyperthyroidism. Guerri, Giulia, et al. 10, 2019, Acta Biomed, Vol. 90, pp. 83-86.

3. Inheritable and sporadic non-autoimmune hyperthyroidism. Ferraz, Carolina and Paschke, Ralf. 2, 2017, Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol. 31, pp. 265-275.

4. Thyroid Function and Obesity. Longhi, Silvia and Radetti, Giorgio. 1, 2013, Journal Of Clinical Research İn Pediatric Endocrinology, Vol. 5, pp. 40-44.

5. Small differences in thyroid function may be important for body mass index and the occurrence of obesity in the population. Knudsen , Nils, et al. 7, 2005, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol. 90, pp. 4019 – 4024.

6. Raised serum TSH levels in patients with morbid obesity: is it enough to diagnose subclinical hypothyroidism? Rotondi, Mario, et al. 3, 2009, European Journal of Endocrinology, Vol. 160, pp. 403–408.

7. Expression of thyrotropin and thyroid hormone receptors in adipose tissue of patients with morbid obesity and/or type 2 diabetes: effects of weight loss. Nannipieri , M, et al. 2009, International Journal of Obesity, Vol. 33, pp. 1001–1006.